მოდი, წარმოვიდგინოთ პლანეტა დედამიწა ვირუსების გარეშე.

ჯადოსნური ჯოხის ერთი მოქნევით ყველა ვირუსი გაქრა. გაუჩინარდა ცოფის და პოლიომიელიტის გამომწვევი ვირუსები, შემზარავად მომაკვდინებელი ებოლას ვირუსი, მიჰყვა წითელას, ყბაყურის და სხვადასხვა ტიპის გრიპის ვირუსი. საყოველთაოდ იკლო ტანჯვამ და სიკვდილიანობამ. გაქრა ადამიანის იმუნოდეფიციტის ვირუსი (აივ) და შიდსის კატასტროფა ვითომ არც ყოფილა. აღარავის აწუხებს ჩუტყვავილა, ჰეპატიტი თუ ჩვეულებრივი გაციება. გაქრა პანდემიების თანამედროვე ეპოქის დაწყების მანიშნებელი 2003 წლის SARS-ის ვირუსი და რაღა თქმა უნდა, გაქრა COVID-19-ის გამომწვევი, საზარელი და ადვილად გადამდები ვირუსი SARS-CoV-2. შვებით ამოისუნთქეთ?

ნუ გიხარიათ.

ეს სცენარი იმაზე ბუნდოვანია, ვიდრე წარმოგიდგენიათ. სინამდვილეში ჩვენ ვირუსების სამყაროში ვცხოვრობთ – განუზომლად მრავალფეროვანი და მრავალრიცხოვანი ვირუსების სამყაროში. მარტო ოკეანეებში შეიძლება იმაზე მეტი ვირუსული ნაწილაკი იყოს, ვიდრე ხილულ სამყაროში – ვარსკვლავი. ძუძუმწოვრები ვირუსების სულ მცირე 320 000 სახეობას მასპინძლობენ. ამას რომ დავუმატოთ არაძუძუმწოვარი ცხოველები, მცენარეები, ხმელეთის ბაქტერიები და ყველა სხვა შესაძლო მასპინძელი, ჯამში გამოვა… უამრავი. დიდ რიცხვს კი დიდი შედეგები ახლავს: ბევრ მათგანს ადაპტაციის უპირატესობები მოაქვს – და არა ზიანი – დედამიწაზე არსებული  სიცოცხლის ფორმებისთვის, მათ შორის ადამიანისთვის. 

მათ გარეშე ვეღარ ვიარსებებდით. მაგალითად, ადამიანისა და სხვა პრიმატების გენომში არსებობს დნმ-ის ორი მონაკვეთი, რომელიც ვირუსული წარმოშობისაა და მათ გარეშე ორსულობა შეუძლებელი იქნებოდა. ხმელეთის ცხოველების გენებში ბუდობს ვირუსული დნმ, რომელიც ცილის პატარა ბუშტუკებში ფუთავს და ინახავს მოგონებებს. ვირუსებისგან შეძენილი ზოგი სხვა გენი ემბრიონის ზრდას უწყობს ხელს, იმუნურ სისტემას არეგულირებს და კიბოს უპირისპირდება – ამ მნიშვნელოვან ფუნქციებს ახლა ეფინება ნათელი. როგორც ირკვევა, ვირუსებს გადამწყვეტი ბიძგი მიუციათ ევოლუციური განვითარების საკვანძო მომენტებისთვის. ვირუსებს თუ გავაქრობთ – როგორც ჩვენს წარმოსახვით ექსპერიმენტში – დედამიწის განუზომელი ბიომრავალფეროვნება ერთიანად ჩამოიშლება.

დიახ, ვირუსი პარაზიტია, მაგრამ ზოგჯერ ამ პარაზიტიზმს სიმბიოზის, ურთიერთდამოკიდებულების ფორმა აქვს, რომლითაც სტუმარიც და მასპინძელიც თანაბრად სარგებლობს. ცეცხლის მსგავსად, ვირუსები არც ცალსახად კარგ, არც ცალსახად ცუდ ფენომენს წარმოადგენენ. ისინი ევოლუციის ბნელი ანგელოზები არიან – შესანიშნავნიც და შემზარავნიც. ამიტომაც არიან ასეთი საინტერესონი.

იმისთვის, რომ ვირუსების მრავალფეროვნება დააფასო, ჯერ უნდა გაარკვიო, რას წარმოადგენენ ისინი და რას – არა. ეს უკანასკნელი უფრო მარტივია. ისინი არ არიან ცოცხალი უჯრედები. უჯრედი – ისეთი, როგორებითაც აგებულია ჩვენი ორგანიზმიც, რვაფეხაც და ფურისულაც – ფლობს რთულ მექანიზმს ცილების ასაგებად და სხვა სპეციალიზებული ფუნქციების შესასრულებლად. ბაქტერიაც უჯრედია, მსგავსი თვისებებით, თუმცა გაცილებით მარტივი. ვირუსი არც ერთს არ ჰგავს.

ვირუსის განსაზღვრება უკანასკნელი 120-ზე მეტი წლის განმავლობაში იცვლებოდა. ნიდერლანდელმა ბოტანიკოსმა მარტინ ბეიერინკმა, რომელიც თამბაქოს მოზაიკურ ვირუსს იკვლევდა, 1898 წელს გამოთქვა ვარაუდი, რომ ის ინფექციური სითხე იყო. მოგვიანებით ის სუბმიკროსკოპულ აგენტად ჩაითვალა, რომელიც ძალიან პატარა გენომის მატარებელი იყო და ცოცხალ უჯრედში მრავლდებოდა – თუმცა ეს მხოლოდ პირველი ნაბიჯი გახლდათ მის უკეთ შესაცნობად.

 „პარადოქსული დასკვნა უნდა მოგახსენოთ, – წერდა ფრანგი მიკრობიოლოგი ანდრე ლვოვი 1957 წელს გამოქვეყნებულ გავლენიან ესეიში, – კერძოდ ის, რომ ვირუსი ვირუსია“. დიდი ვერაფერი განმარტება იყო, უბრალოდ სხვა სიტყვებით თქვა, რომ „ვირუსები უნიკალურები არიან“. 

ლვოვმა იცოდა, რომ ვირუსების აღწერა უფრო ადვილი იყო, ვიდრე განსაზღვრა. ყოველი ვირუსული ნაწილაკი შედგება ინფორმაციის მატარებელ მოლეკულაში (დნმ-ში ან რნმ-ში) ჩაბეჭდილი ინსტრუქციებისგან, რომლებიც მოთავსებულია ცილის კაფსულაში – კაფსიდში. ზოგჯერ კაფსიდს გარს აკრავს მემბრანა, რომელიც იცავს მას და ეხმარება უჯრედზე ჩაჭიდებაში. ვირუსს საკუთარი ასლების წარმოება (რეპლიკაცია) მხოლოდ უჯრედის შიგნით შეღწევის შემდეგ შეუძლია: მასპინძლის 3D-პრინტერის მსგავს მექანიზმს მიიტაცებს და მისი გენეტიკური ინფორმაციით „აბეჭდინებს“ ცილებს.

თუ უჯრედს არ გაუმართლა, უამრავი ახალი ვირუსული ნაწილაკი იწარმოება და გარეთ გამოფრქვევის შედეგად „ნაავარიები“  უჯრედი იღუპება. ასეთ ზიანს აყენებს SARS-CoV-2 ადამიანის სასუნთქი გზების ეპითელურ უჯრედებს. ნაწილობრივ, მსგავსი ზემოქმედების გამო ხდება ვირუსი პათოგენი.

მაგრამ თუ უჯრედს გაუმართლა, ვირუსი უბრალოდ მოთავსდება სადმე – მიიძინებს ან საკუთარ პატარა გენომს ჩააქსოვს მასპინძლის გენომში – და ხელსაყრელ მომენტს დაელოდება. მეორე ვერსიას მრავალნაირი შედეგი შეიძლება მოჰყვეს და ამ საკითხს კიდევ დავუბრუნდები. ვინც მიიჩნევს, რომ ვირუსი მხოლოდ „ცილაში შეფუთული ცუდი ამბავია“ – ცდება. ბევრი ვირუსი კარგ საქმეს აკეთებს. ცილაში შეფუთული გენეტიკური დეპეშა შეიძლება კარგი ამბის მომტანიც იყოს და ცუდისაც – გააჩნია.

საიდან მოვიდნენ პირველი ვირუსები? ეს კითხვა თითქმის ოთხი მილიარდი წლით უკან გახედვას ითხოვს – იმ დროს დედამიწაზე სიცოცხლე  „ცხვებოდა“ გრძელი მოლეკულების, მარტივი ორგანული ნაერთებისა და ენერგიისგან.

დავუშვათ, ამ გრძელმა მოლეკულებმა (სავარაუდოდ, რნმ-ებმა) დაიწყეს რეპლიკაცია. დარვინისეული ბუნებრივი გადარჩევაც მაშინ დაიწყებოდა, როდესაც ეს მოლეკულები – პირველი გენომები – გამრავლდებოდნენ, მუტაციას განიცდიდნენ და ევოლუციურად განვითარდებოდნენ. კონკურენტული უპირატესობის მოსაპოვებლად „ხელების ცეცებით“ ზოგიერთმა იპოვა ან თავად შექმნა დამცავი მემბრანები და კედლები – პირველი უჯრედებიც ჩამოყალიბდა. ამ უჯრედებმა ორად გაყოფით შექმნეს შთამომავლობა. ისინი უფრო ფართო გაგებითაც დაიყვნენ – განშტოვდნენ ბაქტერიებად და არქეებად – უჯრედული სიცოცხლის სამი დომენიდან ორად. მესამე დომენი – ევკარიოტები – მოგვიანებით გაჩნდა. მათ მივეკუთვნებით ჩვენ და ყველა სხვა არსება, რომელთაც უჯრედული აგებულება და რთული შინაგანი ანატომია აქვთ. ესაა სიცოცხლის ხის სამი დიდი შტო, როგორც მას დღეს გამოსახავენ. 

მაგრამ რომელ ტოტს ერგება ვირუსი? თუ ის სულაც მეოთხე დიდ ტოტს წარმოადგენს? ან იქნებ თეთრი ფითრია – უცხო მხრიდან მონაბერი პარაზიტი. სიცოცხლის ხის ვერსიების უმრავლესობაში ვირუსები საერთოდ არ ფიგურირებენ.

ერთი მიმდინარეობა აცხადებს, რომ ვირუსების ადგილი სიცოცხლის ხეზე არ არის, რადგან ისინი ცოცხალი არსებები არ არიან. ეს სადავო საკითხია და დამოკიდებულია იმაზე, თუ როგორ განისაზღვრება „ცოცხალი“. უფრო დამაინტრიგებელია ვირუსები მოაქციო „სიცოცხლის“ ცნების ქოლგის ქვეშ და შემდეგ იმარჩიელო, როგორ მოხვდნენ ისინი იქ.

ვირუსების ევოლუციური წარმოშობის შესახებ სამი წამყვანი ჰიპოთეზა არსებობს. პირველი ჰიპოთეზის თანახმად, ვირუსები უჯრედებამდე გაჩნდნენ, ანუ პირველყოფილ „წვნიანში“ როგორღაც მოახერხეს საკუთარი თავის აწყობა. მეორე, ე.წ. თავის დაღწევის ჰიპოთეზა გულისხმობს, რომ უჯრედიდან გენებმა ან გენომის მონაკვეთებმა გაჟონეს, ცილის გარსში გაეხვივნენ და პარაზიტის ნიშა დაიკავეს. მესამე, ე.წ. რედუქციის ჰიპოთეზა ვარაუდობს, რომ ვირუსები მაშინ წარმოიშვნენ, როდესაც ზოგიერთმა უჯრედმა (იმ მოსაზრებით, რომ რაც უფრო მცირე და მარტივი ხარ, გამრავლება უფრო ადვილია) დაპატარავება დაიწყო და იმდენი „ზედმეტი“ გენი მოიშორა, რომ მინიმალურ ზომამდე ჩამოსულს, მხოლოდ უჯრედებზე პარაზიტიზმით შეეძლო გადარჩენა.

არსებობს ქიმერული ჰიპოთეზის სახელით ცნობილი მეოთხე ვერსიაც, რომელიც შთაგონებულია ტრანსპოზონებით – მოძრავი გენეტიკური ელემენტების ნაირსახეობით. ეს ოპორტუნისტული ელემენტები წარმატებას აღწევენ უბრალოდ აქეთ-იქით ხტომით გენომის ერთი ნაწილიდან მეორეზე, იშვიათ შემთხვევაში კი – ერთი უჯრედიდან მეორეზე ან ერთი სახეობიდან მეორეზეც კი; საკუთარი ასლების შესაქმნელად კი ისინი უჯრედის რესურსებს იყენებენ. ამ მოსაზრების თანახმად, თავდაპირველი ვირუსები მსგავსი ელემენტებისგან შეიძლებოდა წარმოშობილიყვნენ – უჯრედს დასესხებოდნენ ცილებს და საკუთარი სიშიშვლე კაფსიდებით დაეფარათ.

ღირსებები და ნაკლოვანებები ყველა ჰიპოთეზას აქვს, თუმცა 2003 წელს გამოჩნდა ახალი „სამხილი“ – გიგანტური ვირუსი – და ექსპერტთა აზრი რედუქციის ჰიპოთეზისკენ გადაიხარა.

გიგანტურ ვირუსს რამდენიმე ამებაში – ერთუჯრედიან ევკარიოტულ ორგანიზმში – მიაგნეს. ამებები ინგლისის ქალაქ ბრედფორდში, გამაგრილებელი კოშკურის წყლის ავზიდან აიღეს. ზოგიერთ ამებაში იდუმალი ლაქა დააფიქსირეს, რომელიც იმდენად დიდი იყო, რომ სინათლის მიკროსკოპითაც კი ჩანდა (ვირუსები, წესით, მხოლოდ ელექტრონულ მიკროსკოპში ჩანს). ბაქტერიას ჰგავდა, მაგრამ ბაქტერია არ აღმოჩნდა.

ბოლოს მეცნიერთა ჯგუფმა საფრანგეთის ქალაქ მარსელში ამ არსებას სხვა ამებები დააინფიცირებინა, შეძლო მისი გენომის სეკვენირება, დაადგინა, რასაც წარმოადგენდა და, რადგან ის ბაქტერიას ბაძავდა, მიმივირუსი უწოდა [სიტყვიდან „მიმიკრია“]. ვირუსისთვის ზომითაც უზარმაზარი იყო და გენომიც უგრძესი ჰქონდა, – თითქმის 1,2 მილიონი ფუძეთა წყვილი – შედარებისთვის, გრიპის ვირუსის გენომი 13 000 ფუძეთა წყვილისგან შედგება. 

მარსელის სამეცნიერო ჯგუფის წევრმა ჟან-მიშელ კლავერიმ მიამბო, რომ ამ ვირუსის გენომის სეკვენირებამ ოთხი მოულოდნელი გენი გამოავლინა – იმ ფერმენტების მაკოდირებელი გენები, რომელთაც მხოლოდ უჯრედულ ორგანიზმებს მიაწერდნენ და ვირუსებში არასოდეს დაუფიქსირებიათ.

„საკითხავი იყო, – მითხრა კლავერიმ, – რაში სჭირდება ვირუსს განსაკუთრებული ფერმენტები, როდესაც მთელი უჯრედი მის განკარგულებაშია?“

მართლაც, რა საჭიროა? თუ იმ მოსაზრებას დავეყრდნობით, რომ ვირუსის წარმოშობა უჯრედის გენომის რედუქციას უკავშირდება, ლოგიკურად შეგვიძლია ვივარაუდოთ, რომ მიმივირუსისთვის ეს უბრალოდ გადმონაშთია.

მსგავსი გიგანტური ვირუსები მალე სარგასოს ზღვაშიც აღმოაჩინეს და თავდაპირველი სახელწოდება „მიმივირუსი“ გვარად იქცა, რომელშიც რამდენიმე გიგანტი გაერთიანდა. მოგვიანებით მარსელის ჯგუფმა კიდევ ორი ბეჰემოთი აღმოაჩინა – კვლავ ამების პარაზიტები. მიმივირუსთან შედარებით თითქმის ორჯერ დიდი და კიდევ უფრო ანომალიური; ისინი სხვა გვარს მიაკუთვნეს, რომელსაც კლავერიმ და მისმა კოლეგებმა პანდორავირუსი უწოდეს; როგორც თავად განმარტეს 2013 წელს, სახელის შთაგონების წყარო პანდორას ყუთი იყო, რადგან მათი სამომავლო შესწავლიდან უამრავ სიურპრიზს ელოდნენ.

კლავერის შრომის მთავარი თანაავტორი იყო ვირუსოლოგი და სტრუქტურული ბიოლოგი (ამავდროულად, მისი მეუღლე) შანტალ აბერჟელი. პანდორავირუსებზე საუბრისას მან ამიხსნა, რამდენად რთული იყო მათი რაობის განსაზღვრა, მაგრამ რადგან დაკვირვებამ ცხადყო, რომ ისინი გაყოფით არ მრავლდებოდნენ, კოლეგები მიხვდნენ, რომ ეს ვირუსები იყო.

ამ აღმოჩენებმა მარსელის ჯგუფი რედუქციის ჰიპოთეზის უფრო თამამ ვერსიაზე დააფიქრა. იქნებ ვირუსები არა უძველესი უჯრედების რედუქციით, შემცირებით, არამედ ისეთი ტიპის უჯრედებისგან წარმოიშვნენ, რომელთა მსგავსი დღეს დედამიწაზე აღარ არსებობს. ამ ტიპის „ანცესტრალური პროტოუჯრედი“ ალბათ განსხვავდებოდა დღეს ცნობილი ყველა უჯრედის უკანასკნელი უნივერსალური საერთო წინაპრისაგან და კონკურენციასაც უწევდა მას.  იქნებ, ეს პროტოუჯრედები დამარცხდნენ კონკურენციაში და თავისუფლად მცხოვრები ცოცხალი ორგანიზმების ყველა შესაძლო ნიშიდან გაძევებულ იქნენ. ისინი შეიძლება გადარჩენილიყვნენ სხვა უჯრედებზე პარაზიტიზმით, შეეკვეცათ საკუთარი გენომი და ქცეულიყვნენ იმად, რასაც ვირუსებს ვუწოდებთ. იქნებ, იმ გაუჩინარებული უჯრედული სამეფოდან მხოლოდ ვირუსები შემორჩნენ.

გიგანტური ვირუსების აღმოჩენამ არაერთი მეცნიერი – კერძოდ კი პარიზის პასტერის ინსტიტუტის პროფესორი, პატრიკ ფორტერი – შთააგონა, ახლებურად ჩამოეყალიბებინა, რას წარმოადგენენ ვირუსები და რა როლი ეკისრებათ დღემდე.

მეცნიერები აცხადებენ, რომ ვირუსული გენების შედინება უჯრედულ გენომებში ინტენსიურად მიმდინარეობდა და შეიძლება ზოგიერთ დიდ ევოლუციურ ცვლილებას ხსნიდეს, მაგალითად დნმ-ის წარმოშობას, უჯრედის ბირთვის გაჩენას, უჯრედის კედლის წარმოშობასა და, შესაძლოა, სიცოცხლის სამ დომენად განშტოებას.

ფორტერმა წამოაყენა მოსაზრება, რომ „ვირუსის“ ადრეული განსაზღვრებები არაადეკვატური იყო, რადგან მეცნიერები ერთმანეთში ურევდნენ ვირუსულ ნაწილაკებს (კაფსიდში შეფუთულ გენომის მონაკვეთებს, რასაც ვირიონი ეწოდება) და ვირუსს მთლიანობაში. მისი აზრით, ეს ისეთივე არასწორია, როგორც თესლისა და მცენარის არევა. მისი მტკიცებით, ვირიონი მხოლოდ დისპერსიის მექანიზმია და რომ ვირუსის არსებითი ნაწილია მისი უჯრედშიდა ფაზა იმ მომენტიდან, როდესაც ის უჯრედის მექანიზმს დაეპატრონება ვირიონების – ანუ საკუთარი „თესლის“ – გასამრავლებლად. ამ ორ ფაზას ერთად თუ შევხედავთ, გამოჩნდება, რომ უჯრედი ვირუსის ცხოვრების ნაწილი ხდება.

აღნიშნული თვალსაზრისის განსამტკიცებლად ფორტერმა ასეთ კომბინირებულ სუბიექტს „ვიროსელი“ (virocell) უწოდა. ამ მოსაზრებამ მოკლედ გადაჭრა ის თავსატეხიც – ცოცხალია თუ არა ვირუსი. ფორტერის თანახმად, ვიროსელის სახით ვირუსი ცოცხალია მიუხედავად იმისა, რომ მისი ვირიონები უსულონი არიან.

„ვიროსელის კონცეფციას საფუძვლად დაედო ის, რომ ყურადღება გაგვემახვილებინა ვირუსის უჯრედშიდა ფაზაზე“, – მითხრა მან პარიზიდან სკაიპით ჩართვისას. ეს სწორედ ის დელიკატური ფაზაა, როდესაც ინფიცირებული უჯრედი, ზომბის მსგავსად, ემორჩილება ვირუსის ბრძანებას, კითხულობს ვირუსის გენომს და მის ასლებს ამზადებს – თუმცა მისთვის არც წაბორძიკებაა უცხო და მას შეცდომებიც მოსდის. ამ პროცესში „ვირუსის გენომში შეიძლება ახალი გენები წარმოიშვას. და ეს არის ჩემთვის ყველაზე საყურადღებო საკითხი“, – მითხრა ფორტერმა. ვირუსებს ინოვაცია შემოაქვს და უჯრედიც ინოვაციური თავდაცვის მექანიზმით პასუხობს, მაგალითად უჯრედის კედლებით ან ბირთვით, ამგვარად, ეს მეტი კომპლექსურობისკენ მამოძრავებელი ერთგვარი გამალებული შეიარაღებაა. არაერთი მეცნიერი მიიჩნევს, რომ ვირუსებში მთავარ ევოლუციურ ცვლილებებს „ვირუსული ჯიბის ქურდობა“ – მათ მიერ ინფიცირებული ამა თუ იმ ორგანიზმიდან დნმ-ის ნაგლეჯების მითვისება და საკუთარ გენომში ჩადება – განსაზღვრავს. ფორტერის თქმით, წაგლეჯა მეორე მხრიდან უფრო ხშირი შეიძლება იყოს – ანუ უჯრედების მიერ ვირუსების გენების მითვისება.

კიდევ უფრო რადიკალური შეხედულებით – რომელსაც იზიარებენ ფორტერი, კლავერი და დარგის სხვა მეცნიერები, გუსტავო კაეტანო-ანოლესის ჩათვლით – გენეტიკურ მრავალფეროვნებას დიდწილად ვირუსები განსაზღვრავენ. ამ მოსაზრების თანახმად, უკანასკნელი რამდენიმე მილიარდი წლის განმავლობაში ვირუსები ამდიდრებენ უჯრედული არსებების ევოლუციურ შესაძლებლობებს მათ გენომში ახალი გენეტიკური მასალის შეტანით. ეს უცნაური პროცესი ერთ-ერთი ვერსიაა ფენომენისა, რომელსაც გენების ჰორიზონტალური გადაცემა ეწოდება – ანუ გენები აქეთ-იქით გადაიცემა სხვადასხვა წარმოშობის ორგანიზმებს შორის (გენების ვერტიკალური გადაცემა მშობლებისგან შთამომავლობისთვის მემკვიდრეობის უფრო ნაცნობი ფორმაა). ერთ-ერთ ნაშრომში პატრიკ ფორტერი და მისი თანაავტორი დავით ფრანგიშვილი აცხადებენ, რომ ვირუსული გენების შედინება უჯრედულ გენომებში ინტენსიურად მიმდინარეობდა და შეიძლება ხსნიდეს ზოგიერთ დიდ ევოლუციურ ცვლილებას, მაგალითად დნმ-ის წარმოშობას თუ რთულ ორგანიზმებში უჯრედის ბირთვის გაჩენას, უჯრედის კედლის წარმოშობას და, შესაძლოა, სიცოცხლის ხეზე სამი მთავარი განშტოების გაჩენას.

ძველად, COVID-19-მდე, მეცნიერებთან საინტერესო თემებზე მსჯელობა პირადადაც შეიძლებოდა. სამი წლის წინ პარიზში გავფრინდი, რათა ერთ კაცთან ერთ ვირუსსა და ერთ გენზე მესაუბრა. ის კაცი ტიერი ჰაიდმანი გახლდათ, გენი კი – syncytin-2, რომელიც მან და მისმა ჯგუფმა ადამიანის გენომის სრული სკრინინგის შედეგად აღმოაჩინეს. ადამიანის გენომის 3,1 მილიარდი ფუძეთა წყვილი მეცნიერებმა დნმ-ის ისეთი მონაკვეთის საპოვნელად გადასინჯეს, რომელიც იმის მსგავსი იქნებოდა, ვირუსი რომ საკუთარი გარსის შესაქმნელად გამოიყენებდა. მათ 20 ასეთი გენი იპოვეს. 

„ორი მათგანი ძალიან მნიშნელოვანი აღმოჩნდა“, – მითხრა ჰაიდმანმა. მათი მნიშვნელობა კი იმაში მდგომარეობდა, რომ მათ იმ ფუნქციების შესრულების უნარი შესწევდათ, რომლებიც ადამიანის ორსულობისთვის იყო არსებითი. ეს ორი გენი გახლდათ მანამდე სხვა მეცნიერების მიერ აღმოჩენილი syncytin-1 და მათი ნაპოვნი syncytin-2. როგორ მოხვდა ეს ორი ვირუსული გენი ადამიანის გენომში და რა მიზნით განიცადეს მათ ადაპტაცია, ერთ შესანიშნავ ამბავს უკავშირდება, რომელიც ადამიანის ენდოგენური რეტროვირუსების ცნებით იწყება. 

რეტროვირუსი არის რნმ გენომის მქონე ვირუსი, რომელიც უკუმიმართულებით მოქმედებს (ამიტომაც ეწოდება რეტრო): იმის ნაცვლად, რომ დნმ გამოიყენოს რნმ-ის შესაქმნელად, რომლის შუამდგომლობითაც უჯრედის `3D-პრინტერს“ ცილებს დაამზადებინებს, ეს ვირუსი იყენებს საკუთარ რნმ-ს, რომ დნმ შექმნას და შემდეგ ის ჩართოს ინფიცირებული უჯრედის გენომში. მაგალითისათვის, აივ არის რეტროვირუსი, რომელიც ადამიანის იმუნურ უჯრედებს აინფიცირებს უჯრედის გენომში საკუთარი გენომის ჩასმით. გარკვეულ მომენტში ვირუსული დნმ აქტიურდება, მისი შაბლონით აივ-ის უამრავი ვირიონი იწარმოება და მათი გამოფრქვევის შედეგად უჯრედი იღუპება.

აი, აქ არის გარდამტეხი მომენტი: ზოგიერთი რეტროვირუსი აინფიცირებს რეპროდუქციულ უჯრედებს – კვერცხუჯრედების და სპერმის წარმომქმნელ უჯრედებს – და ამ გზით საკუთარი დნმ შეჰყავთ მასპინძლის მემკვიდრეობით გადაცემად გენომში. ეს ჩამონტაჟებული მონაკვეთები წარმოადგენს ე.წ. ენდოგენურ რეტროვირუსებს; ადამიანის გენომში ჩაშენების შემთხვევაში მათ, შესაბამისად, ადამიანის ენდოგენურ რეტროვირუსებს (HERV) უწოდებენ. ამ სტატიიდან სხვა რომ არაფერი დაგამახსოვრდეთ, ის მაინც გახსოვდეთ, რომ ადამიანის გენომის 8% ასეთი ვირუსული დნმ-ისაგან შედგება, რომელიც მთელი ევოლუციის განმავლობაში გზადაგზა რეტროვირუსებმა ჩაამონტაჟეს ჩვენს მოდგმაში. გენომის ამ ჩანართებს შორის ერთ-ერთი ყველაზე გავლენიანი გენია syncytin-2.

ჰაიდმანი ოთხი საათის განმავლობაში მიხსნიდა ამ კონკრეტული გენის წარმოშობასა და ფუნქციებს. არსი საკმაოდ მარტივია. ერთმა გენმა, რომლის თავდაპირველი ფუნქციაც იყო ვირუსისთვის მასპინძელ უჯრედთან შერწყმაში ხელის შეწყობა, უძველესი ცხოველის გენომში შეაღწია. შემდეგ მან დანიშნულება შეიცვალა და ისეთ ცილას წარმოქმნიდა, რომელიც განაპირობებდა უჯრედების შერწყმასა და იმ სტრუქტურის შექმნას, რომლის საფუძველზეც შემდეგ პლაცენტა ჩამოყალიბდა – ამან კი ზოგიერთ ცხოველს ახალი შესაძლებლობა მისცა: შინაგანი ორსულობა.

ენდოგენური რეტროვირუსის ამ ტიპის პირველი გენი მოგვიანებით სხვა, მსგავსმა, უფრო შესაფერისმა გენებმა ჩაანაცვლა. დროთა განმავლობაში რეპროდუქციის ეს ახალი მეთოდი უფრო დაიხვეწა და პლაცენტა განვითარდა ევოლუციურად. ამ შეძენილ ვირუსულ გენებს შორისაა syncytin-2, ადამიანში არსებული ორი სინციტინიდან ერთ-ერთი, რომლებიც უჯრედების შერწყმას და საშვილოსნოს გაყოლებაზე პლაცენტის შრის წარმოქმნას უწყობენ ხელს. დედასა და ნაყოფს შორის შუამავალ ამ უნიკალურ სტრუქტურას შიგნით შეაქვს საკვები ნივთიერებები და ჟანგბადი, გარეთ კი ნარჩენები და ნახშირორჟანგი გამოაქვს. ევოლუციამ ეს ვირუსული კომპონენტი ადამიანურად აქცია. 

არსებობს კიდევ ერთი გენი ARC, რომელიც ძალიან ჰგავს ცილის კაფსიდის მაკოდირებელ რეტროვირუსულ გენს. ბოლოდროინდელი კვლევის თანახმად, ARC არსებით როლს ასრულებს ნეირონულ ქსელში ინფორმაციის შენახვაში, სხვაგვარად რომ ვთქვათ: მეხსიერებაში. როგორც ჩანს, ARC ამას ახერხებს გამოცდილებით მიღებული ინფორმაციის (რნმ-ის სახით) პატარა ცილის ჩანთებში შეფუთვითა და ერთი ნეირონიდან მეორისთვის გადაცემით.

სტენფორდის უნივერსიტეტის სამედიცინო სკოლაში კი იოანა ვისოცკამ, კოლეგებთან ერთად, მიაკვლია მტკიცებულებას, რომ კიდევ ერთი, ადამიანის ენდოგენური რეტროვირუსის, HERV-K-ის მიერ წარმოქმნილი ვირუსული ფრაგმენტები გვხვდება ადამიანის ემბრიონის განვითარების საწყის ეტაპზევე. ეს შესაძლოა ემბრიონს იცავდეს ვირუსული ინფექციებისგან ან ნაყოფის განვითარებას უწყობდეს ხელს, ან, სულაც, ორივეს ერთად აკეთებდეს. მეცნიერთა ჯგუფმა ყურადღება გაამახვილა ერთ კონკრეტულ ტრანსპოზონზე, რომელიც, სავარაუდოდ, ადამიანის გენომში HERV-K-ის „ენდოგენიზაციის“ პროცესის დასაწყისში შეძვრა, შემდეგ იპოვა რეპლიკაციისა და გენომის სხვა ნაწილებში გადახტომის გზები, ახლა კი 697 ასლის სახითაა გაფანტული. მათ კი, როგორც ჩანს, ადამიანის თითქმის 300 გენი მოჰყავს მოქმედებაში.

„ჩემთვის ყველაზე განსაცვიფრებელი ისაა, – მითხრა ვისოცკამ, – რომ HERV-ები ადამიანის გენომის 8%-ს შეადგენენ“ – პრაქტიკულად ჩვენი გარკვეული ნაწილი „წინანდელი რეტროვირუსული ინფექციების სასაფლაოა“. კიდევ უფრო გამაოგნებელია იმაზე დაფიქრება, რომ „წარსულის რეტროვირუსული ინფექციები დღესაც ახდენენ გავლენას ჩვენი როგორც სახეობის ევოლუციაზე“.

ამგვარი ევოლუციური სიმარჯვის უარყოფითი მხარე კი, რა თქმა უნდა, ისაა, რომ ვირუსებს ზოგჯერ მასპინძლების გამოცვლა შეუძლიათ და ამიტომაა, რომ ადამიანის ახალ ინფექციურ დაავადებათა უმეტესობის წყარო ის ვირუსებია, რომელთა  თავდაპირველი მასპინძლები ადამიანები არ არიან.

თავდაპირველ მასპინძელში (მეცნიერულად – რეზერვუარი ორგანიზმი) ვირუსს შეეძლო მშვიდად დაედო ბინა ათასობით წლის განმავლობაში და საკუთარი უსაფრთხოების სანაცვლოდ უარი ეთქვა მისთვის ზიანის მიყენებაზე. ახალ მასპინძელთან კი, მაგალითად, ადამიანთან, ძველი შეთანხმება აღარ მოქმედებს და მას შეუძლია პირველივე მსხვერპლს დიდი უბედურება დაატეხოს თავს. თუ ვირუსი ადამიანის ორგანიზმში რეპლიკაციის გარდა სხვა ინდივიდებში გავრცელებასაც შეძლებს, ამას დაავადების აფეთქება ეწოდება. თუ დასახლებას ან ქვეყანას მოედება – ეპიდემია; მსოფლიოს თუ შემოივლის – უკვე პანდემიაა. ამგვარად, ისევ SARS-CoV-2-ს მივუბრუნდით.

ზოგიერთი ტიპის ვირუსი უფრო დიდი ალბათობით იწვევს პანდემიას. ყველაზე სახიფათო კანდიდატების სიის თითქმის სათავეში არიან კორონავირუსები, მათი გენომის ბუნების, ევოლუციის უნარისა და მწვავე დაავადებათა გამოწვევის ისტორიის გათვალისწინებით. ამიტომ, როდესაც ჩინეთში აფეთქებული დაავადების გამომწვევად „ახალი კორონავირუსი“ დასახელდა, ეს ორი სიტყვა საკმარისი აღმოჩნდა იმისთვის, რომ მსოფლიოს მეცნიერები ჟრუანტელს აეტანა.

კორონავირუსები ავადსახსენებელი ერთჯაჭვიანი რნმ-ვირუსების კატეგორიას მიეკუთვნება, რომელთა შორისაა ინფლუენცის, ებოლის, ცოფის, წითელას გამომწვევი ვირუსები, ჰანტავირუსები და რეტროვირუსები. ავადსახსენებლები კი ნაწილობრივ იმიტომ არიან, რომ ერთჯაჭვიანი რნმ-გენომი ხშირად განიცდის მუტაციას ვირუსის რეპლიკაციის დროს.

თუმცა რნმ-ვირუსის კვალობაზე, კორონავირუსები შედარებით ნელა განიცდიან ევოლუციას. მათ საკმაოდ გრძელი გენომი აქვთ (მაგ. SARS-CoV-2 – თითქმის 30 000 ფუძეთა წყვილი), მაგრამ კორონავირუსების გენომი სხვებთან შედარებით ნაკლები სისწრაფით იცვლება, რადგან მათ მუტაციების მაკორექტირებელი ფერმენტი აქვთ. მათ შეუძლიათ რეკომბინაციაც: ერთი უჯრედის მაინფიცირებელი კორონავირუსის ორ შტამს შეუძლია გენომის მონაკვეთების გაცვლა და მესამე, ჰიბრიდული შტამის შექმნა. შეიძლება ეს ახალი კორონავირუსიც ასე წარმოიქმნა.

წინაპარი ვირუსი, სავარაუდოდ, ღამურაში ბუდობდა და თუ რეკომბინაციას ჰქონდა ადგილი, ეს ისევ ღამურაში ან, შესაძლოა, სხვა ცხოველშიც მომხდარიყო. ჯერ მხოლოდ ის ვიცით, რომ SARS-CoV-2, დღეს ადამიანებში არსებული სახით, დახვეწილი ვირუსია და განვითარების უნარიც შესწევს.

ასე რომ, ვირუსებს მოცემაც შეუძლიათ და წართმევაც. ალბათ, იმიტომაც არის მათი განთავსება სიცოცხლის ხეზე რთული, რომ სიცოცხლის ისტორიას ხის ფორმა დიდად არც ჰქონია და ამ ანალოგიის გამოყენება უბრალოდ ტრადიციაა, რომელიც ჩარლზ დარვინმა დანერგა; მას კი წარმოდგენა არ ჰქონია ვირუსებზე და თუ ახლა ვირუსების კომპლექსურობის დანახვით უკეთესი წარმოდგენა შეგვექმნება ბუნების ჩახლართულ კავშირებზე, ან საკუთარ ვირუსულ აგებულებაზე ფიქრი ოდნავ მაინც შეასუსტებს ჩვენს ქედმაღლურ განზე დგომას – თავად განსაჯეთ, ეს ვირუსების მიერ მოტანილი სარგებელი იქნება თუ ზიანი.

დევიდ კვამენი 16 წიგნის ავტორია; მათ შორისაა: „გავრცელება: ცხოველთა ინფექციები და შემდეგი პანდემია ადამიანებში“, რომელმაც COVID-19 იწინასწარმეტყველა. კრეგ კატლერი მხატვარი და ფოტოგრაფია, რომელიც მთელი ამბის თითოეული კადრით მოყოლას ცდილობს. მისი სპეციალიზაციაა ნატიურმორტი და პორტრეტი გარემოში.